Вы очень часто спрашиваете, почему развивается то или иное заболевание, и зачастую слышите ответ, что причины (этиология) многих аутоиммунных заболеваний не известны. Но это не значит, что не ведутся исследования по выявлению и изучению причин развития тех или иных болезней. Знание этиологии этих заболеваний, возможно, в будущем приведёт к разработке мер по первичной профилактике.

Конечно же ревматологи не монополисты в изучении аутоиммунных болезней. Но просто такие заболевания как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др. считаются наиболее яркими примерами аутоиммунных болезней или даже традиционно моделями аутоиммунного воспаления.

Напомню азы. Аутоиммунным заболеванием называют такое состояние, при котором собственная иммунная система начинает воспринимать свои собственные ткани как чужеродные и атакует их.

Что же заставляет иммунную систему, призванную защищать организм от чужеродного, стать агрессором против собственных тканей? И почему клетки, которые обычно сдерживаются с помощью регуляторных механиз­мов, вдруг активизируются? Теорий развития такой ситуации уже несколько десятков. Одной из причин возникновения аутоиммунного ответа считаются инфекции, при этом аутоиммун­ные реакции рассматриваются как «побочный продукт» иммунного ответа на инфекцию.

Существуют прямые доказательства того, что некоторые инфекции могут запускать определенные ауто­иммунные процессы, например, гемолитические стрептококки группы А и ревматическая лихорадка, вирусы Коксаки и миокар­дит, различные вирусы и рассеянный склероз и другие.

Одной из теорий, объясняющей эти взаимодействия является «феномен молекулярной мимикрии». Все мы помним, что слово «мимикрия» дословно переводится как подражание, маскирование. А первоначально этот термин был введён для обозначения некоторых случаев чрезвычайного внешнего сходства между различными видами животных. В широком смысле этим же термином нередко обозначают также все резко выраженные случаи подражательной окраски и сходства животных с неодушевлёнными предметами.

Эта теория предпола­гает, что антигены бактериальных белков имеют структурное сходство с антигенной структурой белка человека. При этом различия все же есть, и первоначально иммунная система распознает бактериальный белок как чужой и реагирует на него выработкой специфических антител и образованием специфических клеток. В последующем же иммунный ответ, запущенный микроорганизмом, участвует в перекрестных реакциях с близкими по структуре участками собственных тканей, что приводит к повреждающим реакциям.

Концепция молекулярной мимикрии появилась более 30 лет назад. В эксперименте было показано, что развитие энцефаломиелита у крыс могло быть индуцировано инъек­цией полипептида вируса гепатита В. Этот полипептид содержит участок, почти идентичный фрагменту миелина (вещества, которое образует оболочку нервных волокон). Несмотря на то, что и в эксперименте, и в клинической практике имеется достаточно много примеров возникновения аутоиммунных реакций после инфекций, чётких доказательств, что именно молекулярная мимикрия является при­чиной конкретной аутоиммунной болезни, пока нет. Исследования продолжаются…..